红斑性肢痛症
红斑性肢痛症是一种罕见的发作性血管舒缩障碍性疾病，以肢体远端（尤其是双足）的阵发性剧烈烧灼样疼痛、局部皮肤发红与温度升高为典型特征，遇热可诱发或加重。发病机制涉及小纤维神经病变、局部血管扩张与炎症介质释放，部分病例与SCN9A基因突变相关。原发性可为常染色体显性遗传，继发性可见于骨髓增殖性疾病、结缔组织病等。诊断主要依据病史与典型症状，需排除其他周围神经病变。治疗以消除诱因为基础，常用阿司匹林、钙通道阻滞剂、钠通道阻滞剂等药物，难治性患者可考虑神经调控或局部交感神经阻滞，已广泛应用于罕见病注册研究、慢性疼痛专病数据库与临床决策支持系统。
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NavAb I22V晶体结构作为人类Nav1.7遗传性红斑性肢痛症I136V突变的基础
该数据集为蛋白质结构模态数据，包含NavAb I22V的晶体结构坐标及配体信息，通过X射线衍射方法获取，主要用于研究人类Nav1.7钠通道的遗传性红斑性肢痛症I136V突变，以探索疼痛疾病机制、离子通道功能及潜在药物靶点，支持结构生物学和医学研究。
格雷夫斯病并发红斑性肢痛症的单细胞图谱数据集
该数据集包含格雷夫斯病并发红斑性肢痛症患者的单细胞RNA测序矩阵数据，涉及皮肤和免疫细胞的单细胞转录组模态，主要用于自身免疫性疾病的机制解析、免疫治疗靶点（如IL-17RA）的发现以及单细胞水平的生物信息学分析。
NavAb I119T晶体结构作为人类Nav1.7遗传性红斑性肢痛症I234T突变的基础
该数据集包含通过X射线衍射方法解析的NavAb细菌钠通道I119T突变体的晶体结构数据（分辨率2.75 Å），属于蛋白质三维结构模态，旨在为人类Nav1.7钠通道中导致遗传性红斑性肢痛症的I234T致病突变提供结构研究基础，主要用于揭示电压门控钠通道的功能机制、疼痛疾病的分子病理以及相关药物靶点的发现与设计。
SCN10A基因突变在红斑性肢痛症患者中增强C纤维活动依赖性减慢
该数据集包含红斑性肢痛症患者因SCN10A基因突变导致的神经电生理数据，具体模态包括微神经造影记录的C纤维活动依赖性减慢、膜片钳技术获取的离子通道电流电压特性以及转染细胞的电生理记录，主要用于研究Nav1.8钠通道突变与慢性疼痛发生机制之间的关联，为疼痛神经生物学和离子通道病理生理学提供实验数据支持。
表 S1 - 与红斑性肢痛症相关痘病毒的基因组序列鉴定其为鼠痘病毒株
该数据集是一个包含与红斑性肢痛症相关的痘病毒基因组注释信息的基因数据表，以表格文档形式呈现，主要用于病毒基因组比对和系统发育分析，支持研究人员在病原体进化与疾病关联方向进行深入探索，为病毒学与传染病研究提供关键序列依据。
Nav1.7通道p.V1316A突变导致遗传性红斑性肢痛症的分子病理机制数据集
该数据集包含Nav1.7通道p.V1316A突变导致遗传性红斑性肢痛症的电生理学数据，涉及离子通道的激活、失活曲线以及持续和复现钠电流等模态，通过实验记录突变通道的动力学变化，主要用于研究离子通道病机制和神经病理疼痛的分子基础，以揭示突变如何影响神经元兴奋性并引发疾病症状。
Nav1.7调控：一种在背根神经节中表达的保守SCN9A天然反义转录本
该数据集包含关于Nav1.7电压门控钠通道基因SCN9A的一种保守天然反义转录本（NAT）的研究数据，涉及基因表达、细胞实验（如HEK293A和SH-SY5Y细胞系中的过表达分析）和电生理记录等多模态信息，主要应用于疼痛感知的分子机制研究，特别是为慢性疼痛疾病（如遗传性原发性红斑性肢痛症）的基因调控和治疗策略提供实验依据。
NavAb L123T晶体结构作为人类Nav1.7遗传性红斑性肢痛症I848T突变的研究基础
该数据集提供了电压门控钠离子通道NavAb L123T突变体的蛋白质晶体结构数据，包含通过X射线衍射方法获得的2.7Å分辨率三维坐标及配体信息，主要作为研究人类Nav1.7通道中导致遗传性红斑性肢痛症的I848T突变的分子基础，用于离子通道结构解析、疼痛疾病分子机制研究和相关药物靶点发现等方向。