瘢痕疙瘩
瘢痕疙瘩是一种皮肤损伤后成纤维细胞过度增殖与胶原异常沉积所致的病理性瘢痕，其生长常超出原始创缘并侵袭周围正常皮肤，呈蟹足状外观。发病机制涉及遗传倾向、局部张力刺激、炎症信号通路异常及纤维化相关生长因子过度表达。临床表现为隆起的红色或紫红色硬结，常伴瘙痒、刺痛，好发于胸骨前、耳垂、肩部等高张力区域，且切除后极易复发。诊断主要依据典型皮损特征与病史，需与增生性瘢痕鉴别。治疗多采用综合方案，包括手术切除、皮损内糖皮质激素注射、放疗、激光及压力治疗等。在临床科研与数据平台中，该疾病表型被广泛用于瘢痕形成机制研究、个体化风险评估及新型抗纤维化药物疗效评价。
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影像瘢痕疙瘩形成过程中的RNA-Seq和miRNA表达数据时序整合分析 [RNA-seq]
瘢痕疙瘩形成过程中的RNA-Seq和miRNA表达数据时序整合分析 [RNA-seq]
该数据集是一个包含RNA-Seq和miRNA表达谱的多模态转录组学数据，来源于瘢痕疙瘩易感个体和健康对照的时序皮肤活检样本，主要用于研究瘢痕疙瘩形成的分子机制，通过整合分析揭示了在伤口愈合过程中差异表达的非编码RNA与基因以及相关的关键信号通路和代谢通路，为理解瘢痕病理生物学和寻找治疗靶点提供了全面的数据资源。
影像WNT5A通过JAK/STAT通路驱动IL-6依赖性上皮-间质转化在瘢痕疙瘩发病机制中的作用
WNT5A通过JAK/STAT通路驱动IL-6依赖性上皮-间质转化在瘢痕疙瘩发病机制中的作用
该数据集包含亚洲人瘢痕疙瘩组织与正常组织的RNA测序数据、博来霉素诱导的小鼠皮肤纤维化动物模型数据以及体外细胞共培养实验数据，涉及基因表达、组织学分析和细胞信号通路等多模态信息，主要用于研究WNT5A基因通过IL-6/JAK/STAT通路驱动上皮-间质转化在瘢痕疙瘩发病机制中的作用，为皮肤纤维化疾病的分子机制探索和靶向治疗开发提供支持。